Neurocisticercosis

Paciente JAJV de 52 años de edad, diestro, natural y proveniente de Villavicencio, trabaja como dibujante de arquitectura, acude al servicio de urgencias en Junio 10 de 2004 por cuadro reciente pocos días antes de su ingreso caracterizado por cefalea intensa global diaria y frecuente, asociada a crisis convulsivas focales de inicio en miembro superior derecho con posterior perdida de conciencia y crisis convulsiva tónico clónico generalizadas, motivo por el cual es trasladado al servicio de urgencias.

Antecedente de ingesta crónica y regular de carne de cerdo.

A su ingreso se encuentra paciente en estado post ictal con desorientación global, colaborador sin presencia de déficit neurológico focal con cefalea global intensa sin señales de irritación meníngea. Fondo de ojo normal.

Con impresión diagnóstica de crisis convulsiva focal y epilepsia secundaria se realiza estudio de Resonancia Nuclear Magnética con contraste, evidenciando lesión cortico subcortical frontal derecha y lesión perisilviana temporal derecha hipertintensas en TW1 con leve efecto de masa y captación de medio de contraste, sin desvío de línea media. Figura 1 y 2

Figura 1. RNM de cráneo con gadolineo que evidencia lesión frontal cortico subcortical derecha hiperintensa en TW1, con leve efecto de masa.
RNM de cráneo con gadolineo que evidencia lesión frontal cortico
subcortical derecha hiperintensa en TW1, con leve efecto de masa.
Figura 2. RNM sagital TW1 con contraste que evidencia lesiones hiperintensas frontales y temporales derechas con leve efecto de masa.
RNM sagital TW1 con contraste que evidencia lesiones hiperintensas frontales y temporales derechas con leve efecto de masa

Se realizó líquido cefalorraquídeo dentro de límites normales.

Con sospecha de lesión expansiva intracraneal , se decide tratamiento con Fenitoina, Dexametasona y Albendazol 1200 mg dia por 1 mes. Posterior a ciclo de 4 dias con Dexametasona se asoció Prednisolona VO por 14 dias.

Se solicita valoración por neurocirugía para contemplar biopsia cerebral estereotáxica, considerándose hemisferio elocuente se decide esperar evolución clínica y respuesta al tratamiento.

El paciente evoluciona con control del síndrome convulsivo y mejoría de la cefalea con examen neurológico normal.

Se realiza 14 días después control de RNM de cráneo con gadolineo, encontrándose mejoría imagenológica importante. Figura 3

El paciente evoluciona asintomático , reintegrado de forma completa a su trabajo, en tratamiento antiepiléptico con Fenitoina.

Figura 3. RNM de cráneo con gadolineo evidenciando mejoría importante del efecto de masa y lesiones residuales fronto temporales derechas.
NM de cráneo con gadolineo evidenciando mejoría importante del efecto de masa y lesiones residuales fronto temporales derechas.
Figura 4. TAC de cráneo con contraste con encefalomalacia focal perisilviana izquierda leve, sin presencia de calcificaciones cerebrales.
TAC de cráneo con contraste con encefalomalacia focal perisilviana izquierda leve, sin presencia de calcificaciones cerebrales.

Acude a control por Neurología en Septiembre de 2007, encontrándose libre de crisis , examen neurológico normal y estudio de TAC de cráneo contrastado con encefalomalacia focal frontal y perisilviana derechas sin captación de contraste y sin presencia de calcificaciones residuales. Figura 4

Comentarios

El presente caso describe un síndrome convulsivo de inicio focal en adulto sin antecedentes importantes, excepto la ingesta frecuente de carne de cerdo.

La evolución clínica y la mejoría imagenológica posterior al tratamiento , sin alteraciones en líquido cefalorraquideo, con estudio de neuroimagen tres años más tarde sin presencia de actividad, hacen probable el diagnóstico de Neurocisticercosis

La Neurocisticercosis ( NCC ) es producida por la infestación del sistema nervioso central por quistes de tenia solium. Se puede manifestar a nivel del SNC como forma parenquimatosa o extraparenquimatosa, incluyendo esta última compromiso intraventricular, subaracnoideo o compromiso espinal.

De alta prevalencia en países de Latinoamérica , la NCC continua siendo un grave problema de salud pública, producto de deficientes medidas de prevención sanitaria. Endémica en muchos países, hace que en muchos casos la NCC pase desapercibida o sea un hallazgo casual, concomitante a la realización de estudios de neuroimagen.

En el presente caso, el diagnóstico diferencial incluía procesos neoplásicos primarios o secundarios del sistema nervioso central, dado que las apariencias radiológicas no permite en muchos casos una aproximación diagnóstica más acertada. La presencia de imagen de escolex en las lesiones radiológicas no es frecuente.

El análisis del líquido cefalorraquideo puede orientar el diagnóstico, con presencia de leve hiperproteinorraquia y pleocitosis linfocitica y ocasional aumento de eosinófilos.

Diferentes test serológicos han sido ampliamente usados en el diagnóstico de NCC dentro de los cuales están técnicas de ELISA, detección de antígenos, fijación del complemento, radioinmunoanálisis o inmunoblot. Varios test son influenciados por el estado de la enfermedad y la respuesta inmune del huésped. El EITB (enzyme-linked munoelectrotransfer blot) tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100 %. De mayorutilidad en pacientes con múltiples lesiones y no calcificadas. No disponemos rutinariamente de test serológicos para el estudio de la cisticercosis cerebral.

La biopsia cerebral puede estar indicada en casos test serológicos negativos , lesiones únicas con neuroimagen no bien característica de NCC, como el presente caso. La realización de biopsia cerebral estereotáxica, sigue siendo un importante recurso diagnóstico, de menos morbi - mortalidad que la biopsia a cielo abierto, pero que sigue siendo un recurso diagnóstico escaso para nuestra realidad.

La ausencia de calcificaciones en el estudio de neuroimagen realizado tres años posterior al tratamiento, hacen suponer erradicación completa de la infección.

En zonas endémicas de alta prevalencia de NCC, con pocos recursos paraclínicos para el diagnóstico, estudios de neuroimagen sugestivos de NCC nos hacen contemplar la posibilidad de tratamiento empírico económico y sin efectos secundarios importantes , para el tratamiento de este grave padecimiento cerebral.

Bibliografía

  • White A, Robinson P, et al. Taenia solium cisticercosis: hos inmune response. Chem Inmunol 1997; 66:209.
  • Gordon E, Cartwright M, Avasarala J. Ventricular obstruction from neurocisticercosis. Arch Neurol 2005;62:1018.
  • Flisser A, Taeniasis and cystercosis due to Taenia solium. Prog Clin Parasitol 1994;4:77.
  • Botero D, Tanowitz, HB, Weiss, LM Wittner M. Taeniasis and cysticercosis. Infect Dis North Am 1993; 7:683.
  • Patel , R, Jha,S Yadav RK. Pleomorfism of the clinical manifestations of neurocisticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg 2006;100:134.
  • Garcia HH, Gilman R, Martinez M, et al. Cisticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. The cysticercosis working Group in Peru (CWG).Lancet 1993; 341:197.
  • Del Brutto, OH, Santibañez R, Noboa, CA, et al. Epilepsy due to neurocysticercosis : análisis of 203 patts. Neurology 1992;42:389.
  • Garcia HH, Del Brutto, OH. Taenia solium cysticercosis. Infect Dis Clin North Am 2000;14:97.
  • Nash, TE, Del Brutto. OH, Butman JA et al. Calcif neurocysticercosis and epileptesis. Neurology 2004;62:1934.
  • Sheth TN, Pillon L, Keystone J, Kucharczyk W. Persistent MR contrast enhancement of calcific neurocysticercosis lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:79.
  • Dorny P, Brandt J, Zolf A, Geerts S. Inmunodiagnostic tools for human and porcine cysticercosis. Acta Trop 2003;87:79.
  • Nguekam, Zoli AP, Ongolo-Zogo P, et al. Follow-up of neurocysticercosis patients after treatment using an antigen detection ELISA. Parasite 2003;10:65.
  • Del Brutto OH, Rajsherkhar V, White AC Jr et al. Proposed diagnostic critera for neurocysticercosis. Neurology 2001;57:177.
  • Carpio A, neurocysticercosis : an update. Lancet infect Dis 2002;2:751.

Desarrollado por agencia de marketing digital y diseño páginas web Optisystem
optisystem sas